![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
systemityТолько что одна из моих френдов задала мне вопрос: "Леонид, не можете ли Вы мне объяснить, какая связь между стрессом и сердечно-сосудистыми заболеваниями? И каким образом стресс влияет на образование плохого холестерина?" Будучи по дороге поспать, я отвечаю на вопрос очень коротко, но мне показалось, что ответ может быть интересным не только моей корреспондентке. Поскольку писать в популярной форме требует большего времени, то я пишу, не разъясняя научных терминов. Если что-то будет непонятно моей корреспондентше или другим читателям, то я объясню подробнее в комментариях.
Холестерин ни плохой, ни хороший со стрессом прямо не связан. Это как раз то, что прекрасно отображается поговоркой: "Шли двое: один в шляпе, а другой - в университет". О связи стресса и волнений с сердечно-сосудистыми заболеваниями в весьма мутной форме намекают те, которым очень выгодно продавать средства для регулирования различных фракций холестерина в крови, но в прямой связи между указанными причиной и следствием холестерин ни плохой, ни хороший никак не замешан. Самое смешное, что вопрос, который задала моя корреспондентша, почему-то обычно не приходит в голову ни лечащим врачам, ни тем, которые их обучали биохимии в университетах.
В организме человека фактором, противодействующим повреждающему действию стресса, является адреналин - "аварийный гормон", осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях, мобилизацию всех функций и сил организма для противодействия. Повышение экскреции адреналина наблюдается при эмоциональном и болевом стрессах, перегрузках, гипоксии. Он обладает выраженным кардиотоническим и гипергликемическим действием, вызывает сужение сосудов кожи, почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры, бронхов и желудочно-кишечного тракта (сердце проваливается в желудок!), содействуя этим перераспределению крови в организме, повышает потребление кислорода и основной обмен. Адреналин влияет на центральную и периферическую нервную систему, имитируя действие симпатических нервных импульсов, воздействует на проводящую систему сердца и непосредственно на миокард. При недостаточной концентрации адреналина в крови организм человека оказывается незащищённым практически от всех видов вредного воздействия.
Источником образования адреналина являются аминокислоты фенилаланин и тирозин. Ряд ферментативных процессов преобразования этих аминокислот приводит к образованию дофамина, который в свою очередь превращается в норадреналин. Из норадреналина образуется адреналин, и именно здесь зарыта собака связи волнения с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это и есть то самое узкое место, которое может ставить человека между жизнью и смертью.
Дело в том, что основной путь образования адреналина из норадреналина протекает с помощью реакции метилирования. Тотальная роль реакции метилирования в функционировании животных (да и не только) организмов известна, но до сих пор недооценена самым безобразным образом. Нарушение процессов метилирования сопряжено с широчайшим спектром заболеваний. Метилирование играет ключевую роль в эпигенетическом регулировании, когда в процессе роста и повседневного функционирования модифицируется степень экспрессии генов в зависимости от биологической целесообразности и экономности метаболизма. Многие ключевые компоненты обменных процессов синтезируются с помощью метилирования, но, пожалуй, главным приложением процессов метилирования к поддержанию метаболизма является синтез адреналина. Дело в том, что адреналин в обыденной жизнедеятельности человека расходуется с огромной скоростью, соответственно, расход метильных групп всегда является критическим местом метаболизма. И не только в стрессовых ситуациях, но в состоянии даже небольших волнений и переживаний организм потребляет метильные группы с невероятной жадностью.
Активным конечным донором метильной группы является S-аденозилметионин (SAM). В организме человека нет клетки, в которой бы не содержался SAM. Но практически основным источником поступления метильных групп в организм с пищей является незаменимая кислота метионин. Эта кислота синтезируется растениями и является общебиологическим источником метила. В этой кислоте метильная группа соединена непосредственно с атомом серы и поэтому легко отрывается и вступает в реакции метилирования. В пище содержание метионина варьирует в широчайших пределах. Например, в пересчёте на вес в неочищенном рисе содержание метионина в 160 раз меньше, чем в в высушенном курином белке, в 32 раза меньше, чем в зёрнах кунжута, из которых изготовляют столь любимую на Востоке тахинную халву и хумус, и в 15 раз меньше, чем в мясе жареной курицы.
Отдавая метильную группу S-аденозилметионину, метионин превращается в гомоцистеин - сильный яд. Большая часть гомоцистеина подвергается обратному метилированию с образованием метионина. В реметилировании гомоцистеина в метионин участвуют витамины В12, B6, фолиевая кислота. С возрастом уровень гомоцистеина в крови увеличивается. При нарушениях метаболизма гомоцистеина вследствие генетических или функциональных дефектов ферментных систем, участвующих в метаболических реакциях, при дефиците необходимых витаминов группы В (это является наиболее распространённой причиной) гомоцистеин накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает во внеклеточное пространство.
Повышенные концентрации гомоцистеина являются чрезвычайно цитотоксичными. Гомоцистеин повреждает стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой. На поверхности поврежденной интимы (стенки артерий) осаждаются холестерин, кальций в виде фосфата, клеточный дебрис, белки и полисахариды, образуя атеросклеротические бляшки. Некоторые фракции производных холестерина осаждаются на поврежденных стенках артерий больше, некоторые сорбируются в меньшей степени. Вот и почти вся роль холестерина, с которым дружно борются врачи и те, кто греет руки на синтезе и продаже статинов. Целью статинов является блокирование биосинтеза холестеринов, что является большой глупостью, поскольку холестерин в больших количествах входит в состав всех энергонепроизводящих клеток и без холестерина жизнь просто невозможна. В этих клетках он образует комплекс 1:1 с лецитином, в образовании которого, кстати, также участвуют метильные группы. Повышенный уровень гомоцистеина усиливает также тромбообразование. Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к значительному увеличению (на 60-80%) риска атеросклеротического поражения сосудов. Причём у женщин больше, чем у мужчин.
Повышению уровеня гомоцистеина в крови способствуют многие медпрепараты, ряд заболеваний, например, повышенная активность щитовидной железы, почечная недостаточность, большое количество кофеина в пище, повышенные потребления алкоголя (небольшие дозы не действуют и даже оказывают положительное действие). Эти факторы в той или иной степени влияют на активность ферментных систем, участвующих в реметилировании гомоцистеина в метионин. Наиболее опасен дефицит фолиевой кислоты. Нехватка витамина В12, даже при адекватном поступлении фолиевой кислоты, также может вести к накоплению гомоцистеина.
Насчёт дефицита витаминов группы В, участвующих в превращении гомоцистеина в метионин, можно говорить очень много. Там есть масса узких мест. Так, пероральный приём S-аденозилметионина и витаминов может быть малоэффективным и эти индивидуальные особенности могут быть причиной раннего старения, смерти и гипертрофированной реакции на стрессовые воздействия. Но это - отдельный непростой вопрос. Я очень коротко постарался ответить на Ваш вопрос. Если что-то Вам непонятно, не стесняйтесь и спрашивайте. Пишите в личку или в комментарии. Я с удовольствием разъясню всё, что непонятно.
Холестерин ни плохой, ни хороший со стрессом прямо не связан. Это как раз то, что прекрасно отображается поговоркой: "Шли двое: один в шляпе, а другой - в университет". О связи стресса и волнений с сердечно-сосудистыми заболеваниями в весьма мутной форме намекают те, которым очень выгодно продавать средства для регулирования различных фракций холестерина в крови, но в прямой связи между указанными причиной и следствием холестерин ни плохой, ни хороший никак не замешан. Самое смешное, что вопрос, который задала моя корреспондентша, почему-то обычно не приходит в голову ни лечащим врачам, ни тем, которые их обучали биохимии в университетах.
В организме человека фактором, противодействующим повреждающему действию стресса, является адреналин - "аварийный гормон", осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях, мобилизацию всех функций и сил организма для противодействия. Повышение экскреции адреналина наблюдается при эмоциональном и болевом стрессах, перегрузках, гипоксии. Он обладает выраженным кардиотоническим и гипергликемическим действием, вызывает сужение сосудов кожи, почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры, бронхов и желудочно-кишечного тракта (сердце проваливается в желудок!), содействуя этим перераспределению крови в организме, повышает потребление кислорода и основной обмен. Адреналин влияет на центральную и периферическую нервную систему, имитируя действие симпатических нервных импульсов, воздействует на проводящую систему сердца и непосредственно на миокард. При недостаточной концентрации адреналина в крови организм человека оказывается незащищённым практически от всех видов вредного воздействия.
Источником образования адреналина являются аминокислоты фенилаланин и тирозин. Ряд ферментативных процессов преобразования этих аминокислот приводит к образованию дофамина, который в свою очередь превращается в норадреналин. Из норадреналина образуется адреналин, и именно здесь зарыта собака связи волнения с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это и есть то самое узкое место, которое может ставить человека между жизнью и смертью.
Дело в том, что основной путь образования адреналина из норадреналина протекает с помощью реакции метилирования. Тотальная роль реакции метилирования в функционировании животных (да и не только) организмов известна, но до сих пор недооценена самым безобразным образом. Нарушение процессов метилирования сопряжено с широчайшим спектром заболеваний. Метилирование играет ключевую роль в эпигенетическом регулировании, когда в процессе роста и повседневного функционирования модифицируется степень экспрессии генов в зависимости от биологической целесообразности и экономности метаболизма. Многие ключевые компоненты обменных процессов синтезируются с помощью метилирования, но, пожалуй, главным приложением процессов метилирования к поддержанию метаболизма является синтез адреналина. Дело в том, что адреналин в обыденной жизнедеятельности человека расходуется с огромной скоростью, соответственно, расход метильных групп всегда является критическим местом метаболизма. И не только в стрессовых ситуациях, но в состоянии даже небольших волнений и переживаний организм потребляет метильные группы с невероятной жадностью.
Активным конечным донором метильной группы является S-аденозилметионин (SAM). В организме человека нет клетки, в которой бы не содержался SAM. Но практически основным источником поступления метильных групп в организм с пищей является незаменимая кислота метионин. Эта кислота синтезируется растениями и является общебиологическим источником метила. В этой кислоте метильная группа соединена непосредственно с атомом серы и поэтому легко отрывается и вступает в реакции метилирования. В пище содержание метионина варьирует в широчайших пределах. Например, в пересчёте на вес в неочищенном рисе содержание метионина в 160 раз меньше, чем в в высушенном курином белке, в 32 раза меньше, чем в зёрнах кунжута, из которых изготовляют столь любимую на Востоке тахинную халву и хумус, и в 15 раз меньше, чем в мясе жареной курицы.
Отдавая метильную группу S-аденозилметионину, метионин превращается в гомоцистеин - сильный яд. Большая часть гомоцистеина подвергается обратному метилированию с образованием метионина. В реметилировании гомоцистеина в метионин участвуют витамины В12, B6, фолиевая кислота. С возрастом уровень гомоцистеина в крови увеличивается. При нарушениях метаболизма гомоцистеина вследствие генетических или функциональных дефектов ферментных систем, участвующих в метаболических реакциях, при дефиците необходимых витаминов группы В (это является наиболее распространённой причиной) гомоцистеин накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает во внеклеточное пространство.
Повышенные концентрации гомоцистеина являются чрезвычайно цитотоксичными. Гомоцистеин повреждает стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой. На поверхности поврежденной интимы (стенки артерий) осаждаются холестерин, кальций в виде фосфата, клеточный дебрис, белки и полисахариды, образуя атеросклеротические бляшки. Некоторые фракции производных холестерина осаждаются на поврежденных стенках артерий больше, некоторые сорбируются в меньшей степени. Вот и почти вся роль холестерина, с которым дружно борются врачи и те, кто греет руки на синтезе и продаже статинов. Целью статинов является блокирование биосинтеза холестеринов, что является большой глупостью, поскольку холестерин в больших количествах входит в состав всех энергонепроизводящих клеток и без холестерина жизнь просто невозможна. В этих клетках он образует комплекс 1:1 с лецитином, в образовании которого, кстати, также участвуют метильные группы. Повышенный уровень гомоцистеина усиливает также тромбообразование. Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к значительному увеличению (на 60-80%) риска атеросклеротического поражения сосудов. Причём у женщин больше, чем у мужчин.
Повышению уровеня гомоцистеина в крови способствуют многие медпрепараты, ряд заболеваний, например, повышенная активность щитовидной железы, почечная недостаточность, большое количество кофеина в пище, повышенные потребления алкоголя (небольшие дозы не действуют и даже оказывают положительное действие). Эти факторы в той или иной степени влияют на активность ферментных систем, участвующих в реметилировании гомоцистеина в метионин. Наиболее опасен дефицит фолиевой кислоты. Нехватка витамина В12, даже при адекватном поступлении фолиевой кислоты, также может вести к накоплению гомоцистеина.
Насчёт дефицита витаминов группы В, участвующих в превращении гомоцистеина в метионин, можно говорить очень много. Там есть масса узких мест. Так, пероральный приём S-аденозилметионина и витаминов может быть малоэффективным и эти индивидуальные особенности могут быть причиной раннего старения, смерти и гипертрофированной реакции на стрессовые воздействия. Но это - отдельный непростой вопрос. Я очень коротко постарался ответить на Ваш вопрос. Если что-то Вам непонятно, не стесняйтесь и спрашивайте. Пишите в личку или в комментарии. Я с удовольствием разъясню всё, что непонятно.
![[identity profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/openid.png){kind=small}
no subject
Date: 2013-03-31 11:20 am (UTC)no subject
Date: 2013-03-31 03:33 pm (UTC)Главным в потреблении этанола является то, что это - двууглеродный продукт, из которого строятся и жиры, и глюкоза и другие двууглеродные продукты в первую очередь. Другим важным фактором является образование токсического ацетальдегида. Но каждый человек воспринимает алкоголь по-своему. На действие спирта накладывается действие других компонентов алкогольсодержащих напитков: экстракта дуба в коньяке, многочисленных неалкогольных компонентов вина. Это - очень разные по действию вещества. Многие из них чрезвычайно полезны и положительны. Так что про алкоголь говорить в общем смысле непросто. Многим выпивка идёт на пользу, другим - наоборот. Регулярно появлялись публикации с противоположными результатами т.н. "британских учёных": то хорошо пить вино, то плохо.
То, что я хорошо знаю, это - влияние алкоголя на память. Я почти не пьянею и долгое время в задумчивости, сидя передкомпьютером, выпивал до полулитра коньяка-водки в день. Пил я алкоголь в разбавленном виде (http://www.proza.ru/2010/11/07/571). Я обнаружил, что алкоголь сильно влияет на короткоживущую память. Я обычно ставлю на себе эксперименты. Вскоре я выяснил, что повреждающее действие алкоголя на память совершенно однозначно. Прекратил пить, и всё очень медленно восстановилось.
Я коснулся очень специфического аспекта потребления алкоголя. Там множество интересных моментов.