![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
systemityЧасть I - http://systemity.livejournal.com/895052.h
Часть II - http://systemity.livejournal.com/896519.html
У читателей может возникнуть впечатление, что я несколько бравирую, желая принизить значимость молекулярно- биологических подходов к исследованию феномена памяти. Это не так. Разумеется такие исследования крайне необходимы, но они имеют реальную, а не искусственно раздутую прикладную и теоретическую значимость лишь в том случае, когда, углубляясь в тончайшие детали обеспечения понимания мыслительного процесса на молекулярном уровне, исследователь ни на миг не выходит за ауру целостного взгляда на феномен сознания. К сожалению, такой целостный взгляд в настоящее время отсутствует. Целостный взгляд на проблему мышления, на проблему сновидения. И немалую роль в этом играют бюрократические предпочтения современной науки, своеобразное понимание престижа в области научной деятельности и своеобразие критериев материального обеспечения этой деятельности. В связи с этим высказыванием приведу один пример.
В Википедии в разделе "Молекулярные и клеточные механизмы памяти" в подразделе "Кратковременная память" написано: "При кратковременной сенситизации (от минут до часов) одиночное воздействие на «хвост» аплизии вызывает временный выброс серотонина. Серотонин воздействует на мембранный серотониновый рецептор, активируя G-белок, который активирует аденилиатциклазу. Она синтезирует цАМФ, который активирует протеинкиназу А (РКА). При активации связавшие цАМФ регуляторные субъединицы РКА отделяются от каталитических. Каталитические субъединицы РКА действуют на калиевые каналы, при этом ионы К+ медленнее выходят из сенсорного нейрона во время нисходящей фазы потенциала действия, а ионы Са2+ поступают в клетку в большем количестве. В результате получается, что выделяется больше медиатора. Длительность этих процессов соответствует кратковременной памяти". Приведённый текст покажется абракадаброй не только для reasonably informed public, но и для подавляющего числа специалистов, знающих что такое циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и разбирающихся во всех приведённых в цитате терминологических нюансах. Но главное - это то, что приведённое описание механизма работы кратковременной памяти абсолютно ничего не добавляет к общей картине функционирования мозга. Как я отмечал во второй части этой статьи, эти данные предназначены главным образом для стыковки с ранее полученными данными.
Цитированный текст отражает результаты исследования моллюска аплизии Эриком Канделом - лауреатом нобелевской премии за 2008 год. Хотя нервная система аплизии включает в себя в несколько миллионов раз меньшее число нейронов в сравнении с нервной системой человека, но основные закономерности оказались и в том, и в другом случае одинаковыми, что следует рассматривать как выдающийся вклад в эволюционную биохимию нервной деятельности. Э.Кандел по профессии - психиатр. Уже по одному этому он не может не интересоваться целостным подходом к проблеме памяти. И, судя по опубликованной о нём информации, это его всегда волновало в первую очередь. Но он, как говорится, не мог сидеть на двух стульях. С другой стороны, волонтёр, поместивший текст в Википедию, также, как и возможные участники редактирования текста, прекрасно отдавали себе отчёт, что пишут для проекта, рассчитанного на популярное изложение текстов. Но они не смогли упростить приведённое изложение, поскольку по своему смыслу оно далеко от целостного взгляда на проблему и на сегодняшний день, как это ни странно, не является стимулом к развитию и совершенствованию такового.
В первой части статьи я написал: "Пока что на этот счёт наука не может похвастаться осмысленными схемами, основным критерием достоверности которых является возможность объяснить их неспециалисту". Это высказывание было прокомментировано следующим образом: "Критерий - объяснять неспециалисту. Это весело". Не знаю, весело это или нет, но мне кажется, что лирико-научное отступление, с которого я начал третью часть, небессмысленно. Далее я приступаю к краткому описанию схемы сортировки неразобранной ("навалом") информации, сорбированной в ПП.
Холистический подход диктует нам, что начинать нужно было бы с ответа на вопрос: почему нам начинает хотеться спать? Но ответ на этот вопрос весьма непрост. Более 50 лет тому назад был открыт гормон мелатонин, который выделяется эпифизом (шишковидным телом) - небольшим органом, относящимся к т.н. промежуточному мозгу. Было установлено, что максимальные количества мелатонина выделяются эпифизом от полуночи до 4 часов утра. Сразу же было объявлено, что хотим мы спать лишь потому, что происходит выделение мелатонина, а ПОЧЕМУ именно мелатонина и какой в этом смысл на уровне организма, учёных волновало, конечно, но нет так, как то, что наконец найден гормон сна. В течение последующих 50 лет медицина была жертвой необузданных фантазий в отношении мелатонина. Его прописывали всем страдающим от бессоницы (В США выпускался препарат мелатонина под торговым названием Rozerem, который, как мне кажется никому не помогал), строили многоплановые схемы влияния мелатонина на здоровье людей, пытались понять феномен циркадных ритмов и т.п. Фармацевтические фирмы, выпускавшие в большом количестве мелатонин, рекламировали его как вещество, замедляющее старение, как антиоксидант, как медикамент, облегчающий процессы адаптации при смене часовых поясов и т.д.
Вся мелатониновая эпопея базировалась, главным образом, на аналитически установленном факте, что концентрация мелатонина в крови к двум часам ночи обычно возрастает в 30 раз в сравнении с дневной концентрацией. И никому, как десятилетия назад, так и сейчас, не приходило в голову, что главная функция мелатонина заключается в нейтрализации серотонина, из которого он синтезируется. Мелатонин, как и любой гормон выполняет множественные функции, но главная его функция - эта та, о которой я сказал. В последние несколько лет из учебников убрали сказку о том, что мелатонин - это "гормон сна", но никто так и не проанализировал методологическую подоплёку этого типичного, скорее типового, заблуждения. В процессе сна любая затрата энергии организмом должна быть прекращена или же сведена к минимуму. Ниже я скажу об этом подробнее. Серотонин же, физиологические функции которого чрезвычайно разнообразны, облегчает двигательную активность, усиливает перистальтику и секреторную активность желудочно-кишечного тракта, способствует и другим видам активности, которые не совместимы с физиолого-биохимической природой сна. По этим причинам серотонин и удаляется в виде мелатонина в процессе сна. Эта простая истина, к сожалению, ни до кого не доходила в течение десятилетий.
На смену мелатониновой теории сонливости пришла аденозиновая теория. Сообщалось, что ключ к расшифровке механизма сна удалось найти итальянскому исследователю Томмасо Феллини и его американским коллегам. Я не буду описывать подробности исследований в области аденозиновой теории. Всё это в достаточно популярной форме можно прочесть в интернете. Скажу лишь, что Томмасо Феллини не удалось найти ни ключа, ни расшифровки, ни механизма. Это станет ясно из приведённых мною ниже рассуждений. Несмотря на то, что в области влияния аденозина на возникновение сонливости в настоящее время ведутся интенсивные исследования в самых престижных университетах мира, создаётся впечатление, что аденозин ожидает судьба мелатонина. В том смысле, что он связан с проявлением сонливости, но не так, как это представляется исследователям.
Зато, как и в случае с мелатонином, предприимчивые люди не могли пройти мимо такой приманки. Ведь бессоницей страдают многие миллионы людей. Сейчас в различных источниках публикуется информация о том, что аденозин - это натуральное вещество, содержащееся в луке, чесноке и грибах, что аденозин разжижает кровь и тем самым предотвращает риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов и т.д. и т.п. То, что аденозин встречается во всех пищевых продуктах, не упоминается по причине того, что это сильно разочарует тех, на кого начинающаяся рекламная кампания рассчитана. Но аденозин является производным аденина - одного из азотистых оснований нуклеиновых кислот, поэтому содержится в любом продукте бологического происхождения. Как и в случае с мелатонином, фармакологи готовятся сорвать куш с этого относительно распространённого вещества, поэтому в ближайшее время будет трудно понять, что является истиной, а что гипертрофированно подаётся в ожидании хороших прибылей.
Аденозин не может не обладать каким-то специфическим действием на живые организмы. Интенсивный интерес к адензину безусловно стимулирует открытия ранее неизвестных сторон его биологической активности. Но к сонливости аденозин, также как и мелатонин, имеет не прямое, а лишь опосредованное отношение. Это станет ясно из описания механизма сна и сновидений, которое я приведу в следующих частях этой статьи.
Часть II - http://systemity.livejournal.com/896519.html
У читателей может возникнуть впечатление, что я несколько бравирую, желая принизить значимость молекулярно- биологических подходов к исследованию феномена памяти. Это не так. Разумеется такие исследования крайне необходимы, но они имеют реальную, а не искусственно раздутую прикладную и теоретическую значимость лишь в том случае, когда, углубляясь в тончайшие детали обеспечения понимания мыслительного процесса на молекулярном уровне, исследователь ни на миг не выходит за ауру целостного взгляда на феномен сознания. К сожалению, такой целостный взгляд в настоящее время отсутствует. Целостный взгляд на проблему мышления, на проблему сновидения. И немалую роль в этом играют бюрократические предпочтения современной науки, своеобразное понимание престижа в области научной деятельности и своеобразие критериев материального обеспечения этой деятельности. В связи с этим высказыванием приведу один пример.
В Википедии в разделе "Молекулярные и клеточные механизмы памяти" в подразделе "Кратковременная память" написано: "При кратковременной сенситизации (от минут до часов) одиночное воздействие на «хвост» аплизии вызывает временный выброс серотонина. Серотонин воздействует на мембранный серотониновый рецептор, активируя G-белок, который активирует аденилиатциклазу. Она синтезирует цАМФ, который активирует протеинкиназу А (РКА). При активации связавшие цАМФ регуляторные субъединицы РКА отделяются от каталитических. Каталитические субъединицы РКА действуют на калиевые каналы, при этом ионы К+ медленнее выходят из сенсорного нейрона во время нисходящей фазы потенциала действия, а ионы Са2+ поступают в клетку в большем количестве. В результате получается, что выделяется больше медиатора. Длительность этих процессов соответствует кратковременной памяти". Приведённый текст покажется абракадаброй не только для reasonably informed public, но и для подавляющего числа специалистов, знающих что такое циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и разбирающихся во всех приведённых в цитате терминологических нюансах. Но главное - это то, что приведённое описание механизма работы кратковременной памяти абсолютно ничего не добавляет к общей картине функционирования мозга. Как я отмечал во второй части этой статьи, эти данные предназначены главным образом для стыковки с ранее полученными данными.
Цитированный текст отражает результаты исследования моллюска аплизии Эриком Канделом - лауреатом нобелевской премии за 2008 год. Хотя нервная система аплизии включает в себя в несколько миллионов раз меньшее число нейронов в сравнении с нервной системой человека, но основные закономерности оказались и в том, и в другом случае одинаковыми, что следует рассматривать как выдающийся вклад в эволюционную биохимию нервной деятельности. Э.Кандел по профессии - психиатр. Уже по одному этому он не может не интересоваться целостным подходом к проблеме памяти. И, судя по опубликованной о нём информации, это его всегда волновало в первую очередь. Но он, как говорится, не мог сидеть на двух стульях. С другой стороны, волонтёр, поместивший текст в Википедию, также, как и возможные участники редактирования текста, прекрасно отдавали себе отчёт, что пишут для проекта, рассчитанного на популярное изложение текстов. Но они не смогли упростить приведённое изложение, поскольку по своему смыслу оно далеко от целостного взгляда на проблему и на сегодняшний день, как это ни странно, не является стимулом к развитию и совершенствованию такового.
В первой части статьи я написал: "Пока что на этот счёт наука не может похвастаться осмысленными схемами, основным критерием достоверности которых является возможность объяснить их неспециалисту". Это высказывание было прокомментировано следующим образом: "Критерий - объяснять неспециалисту. Это весело". Не знаю, весело это или нет, но мне кажется, что лирико-научное отступление, с которого я начал третью часть, небессмысленно. Далее я приступаю к краткому описанию схемы сортировки неразобранной ("навалом") информации, сорбированной в ПП.
Холистический подход диктует нам, что начинать нужно было бы с ответа на вопрос: почему нам начинает хотеться спать? Но ответ на этот вопрос весьма непрост. Более 50 лет тому назад был открыт гормон мелатонин, который выделяется эпифизом (шишковидным телом) - небольшим органом, относящимся к т.н. промежуточному мозгу. Было установлено, что максимальные количества мелатонина выделяются эпифизом от полуночи до 4 часов утра. Сразу же было объявлено, что хотим мы спать лишь потому, что происходит выделение мелатонина, а ПОЧЕМУ именно мелатонина и какой в этом смысл на уровне организма, учёных волновало, конечно, но нет так, как то, что наконец найден гормон сна. В течение последующих 50 лет медицина была жертвой необузданных фантазий в отношении мелатонина. Его прописывали всем страдающим от бессоницы (В США выпускался препарат мелатонина под торговым названием Rozerem, который, как мне кажется никому не помогал), строили многоплановые схемы влияния мелатонина на здоровье людей, пытались понять феномен циркадных ритмов и т.п. Фармацевтические фирмы, выпускавшие в большом количестве мелатонин, рекламировали его как вещество, замедляющее старение, как антиоксидант, как медикамент, облегчающий процессы адаптации при смене часовых поясов и т.д.
Вся мелатониновая эпопея базировалась, главным образом, на аналитически установленном факте, что концентрация мелатонина в крови к двум часам ночи обычно возрастает в 30 раз в сравнении с дневной концентрацией. И никому, как десятилетия назад, так и сейчас, не приходило в голову, что главная функция мелатонина заключается в нейтрализации серотонина, из которого он синтезируется. Мелатонин, как и любой гормон выполняет множественные функции, но главная его функция - эта та, о которой я сказал. В последние несколько лет из учебников убрали сказку о том, что мелатонин - это "гормон сна", но никто так и не проанализировал методологическую подоплёку этого типичного, скорее типового, заблуждения. В процессе сна любая затрата энергии организмом должна быть прекращена или же сведена к минимуму. Ниже я скажу об этом подробнее. Серотонин же, физиологические функции которого чрезвычайно разнообразны, облегчает двигательную активность, усиливает перистальтику и секреторную активность желудочно-кишечного тракта, способствует и другим видам активности, которые не совместимы с физиолого-биохимической природой сна. По этим причинам серотонин и удаляется в виде мелатонина в процессе сна. Эта простая истина, к сожалению, ни до кого не доходила в течение десятилетий.
На смену мелатониновой теории сонливости пришла аденозиновая теория. Сообщалось, что ключ к расшифровке механизма сна удалось найти итальянскому исследователю Томмасо Феллини и его американским коллегам. Я не буду описывать подробности исследований в области аденозиновой теории. Всё это в достаточно популярной форме можно прочесть в интернете. Скажу лишь, что Томмасо Феллини не удалось найти ни ключа, ни расшифровки, ни механизма. Это станет ясно из приведённых мною ниже рассуждений. Несмотря на то, что в области влияния аденозина на возникновение сонливости в настоящее время ведутся интенсивные исследования в самых престижных университетах мира, создаётся впечатление, что аденозин ожидает судьба мелатонина. В том смысле, что он связан с проявлением сонливости, но не так, как это представляется исследователям.
Зато, как и в случае с мелатонином, предприимчивые люди не могли пройти мимо такой приманки. Ведь бессоницей страдают многие миллионы людей. Сейчас в различных источниках публикуется информация о том, что аденозин - это натуральное вещество, содержащееся в луке, чесноке и грибах, что аденозин разжижает кровь и тем самым предотвращает риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов и т.д. и т.п. То, что аденозин встречается во всех пищевых продуктах, не упоминается по причине того, что это сильно разочарует тех, на кого начинающаяся рекламная кампания рассчитана. Но аденозин является производным аденина - одного из азотистых оснований нуклеиновых кислот, поэтому содержится в любом продукте бологического происхождения. Как и в случае с мелатонином, фармакологи готовятся сорвать куш с этого относительно распространённого вещества, поэтому в ближайшее время будет трудно понять, что является истиной, а что гипертрофированно подаётся в ожидании хороших прибылей.
Аденозин не может не обладать каким-то специфическим действием на живые организмы. Интенсивный интерес к адензину безусловно стимулирует открытия ранее неизвестных сторон его биологической активности. Но к сонливости аденозин, также как и мелатонин, имеет не прямое, а лишь опосредованное отношение. Это станет ясно из описания механизма сна и сновидений, которое я приведу в следующих частях этой статьи.
